Functional Medicine How-To

자궁근종

나는 왜 자궁근종이 잘 생길까?

03 자궁근종의 원인

Last updated on October 17, 2024

자궁근종의 원인은 아직 명확히 밝혀진 것이 없다. 다만, 호르몬(특히 에스트로겐과 프로게스테론 같은 여성호르몬)과 유전적 요인이 주요 역할을 하는 것으로 알려져 있다. 그래서 자궁근종은 가임기 여성에서 흔하게 발생하며, 폐경 이후에는 크기가 줄어드는 경향을 보인다. 비만, 식습관, 스트레스 등 생활 환경 요인은 호르몬 변화에 영향을 미치는 큰 요인이다.

자궁근종은 자궁 근육세포 중 하나가 비정상적으로 증식해 생긴 종양이다. 사실 자궁근종이 왜 생기는지 밝혀진 것이 별로 없지만, 에스트로겐 같은 여성 호르몬의 변화나 유전적 요인, 산화스트레스, 인종(흑인), 비만 등이 근종이 자라는 데 영향을 준다고 알려져 있다.

에스트로겐 의존성 종양

여성호르몬 라이프 사이클 : 여성호르몬은 출생 후 사춘기에 접어들면서 증가했다가 중년 이후 서서히 줄어들어 폐경 이후에는 여성 호르몬이 현저하게 낮아진다

여성호르몬인 에스트로겐과 프로게스테론은 사춘기로 접어들면서 증가했다가 폐경기에 다시 감소한다. 이와 비슷하게 사춘기 이전에는 근종이 생기지 않고 폐경기 이후에는 있던 근종도 크기가 줄어든다. 난소 기능이 왕성해서 여성호르몬이 풍부할 때 근종이 잘 자라고 임신 중 에스트로겐이 상대적으로 높은 시기에 근종이 커진다. 그래서 에스트로겐 의존성 종양이라 불린다.

그럼, 자궁근종이 있는 여성은 혈액검사에서 에스트로겐 농도가 더 높을까?

그건 아니다.
전신 혈중 호르몬 농도는 근종이 없는 여성과 큰 차이가 없다. 하지만 근종 조직 내에서는 호르몬 농도가 더 높게 나타난다. 아로마타제 aromatase 는 테스토스테론이나 DHEA 호르몬을 에스트로겐으로 전환하는 효소인데, 이 효소의 활성도가 높아져 있기 때문이다. 게다가 주변 조직보다 에스트로겐 수용체도 더 많이 존재하기 때문에 근종 조직에서는 호르몬 작용이 더 강력해진다.

에스트로겐 영향을 받아 근종이 쑥쑥 자랄 수 있는 환경이 조성되어 있는 셈이다.

에스트로겐 우세증, 호르몬은 균형이 중요해

그러면 에스트로겐은 피하고 줄여야 하는 대상일까?
자궁근종뿐 아니라 각종 여성암을 악화시키는 나쁜 주범인가?
절대 그렇지 않다!

에스트로겐은 월경, 임신을 비롯해 여성의 일생을 조절하는 없어서는 안 될 중요한 호르몬이다. 우리가 잘 아는 유방, 자궁, 난소뿐만 아니라 뇌, 심장, 폐, 간, 신장, 장점막, 전립선, 뼈, 피부, 혈관 등 300여 개에 이르는 다양한 조직에 에스트로겐 수용체가 있다. 에스트로겐은 조직의 유연성과 정상 상태를 유지하는 데 꼭 필요한 호르몬이다.

이렇게 너무나 중요한 호르몬이지만 에스트로겐과 프로게스테론의 균형이 무너질 때 증상과 질환이 발생한다.

호르몬은 나 홀로 작용하지 않는다. 관련 호르몬이 서로 밀접하게 상호작용 하고 있다. 에스트로겐이 부족한 상황이지만 프로게스테론은로 더 고갈되었다거나, 두 호르몬 모두 정상 레벨이라도 에스트로겐이 상대적 과잉이라면 에스트로겐 우세증이 있는 것이다.

에스트로겐 우세증 : 자궁근종 월경불순 유방증상 두통 갑상선이상 여드름 불안 우울 등의 위험이 높아진다.

세포는 호르몬 간의 상대적인 농도 차이를 포착해서 우리 몸에 필요한 대사를 어느 방향으로 가게 할지 결정한다. 호르몬의 많고 적음은 상대적인 개념일 수 있다.

이렇게 에스트로겐이 상대적으로 많아져 우세증이 생기면 자궁, 난소, 유방 관련 질환만 생기는 것이 아니다. 감정 기복, 체액 저류, 혈전 생성, 미네랄 불균형, 체지방 증가, 알레르기 반응, 갑상선 기능 이상, 종양 발생 등 수많은 부작용 발생 위험이 커진다.

에스트로겐과 에스트로겐 수용체

스테로이드 호르몬인 에스트로겐은 세 가지 종류가 있다.
E1 에스트론, E2 에스트라디올, E3 에스트리올

E1 Estrone 에스트론, E2 Estradiol 에스트라디올, E3 Estriol 에스트리올

중심이 되는 에스트로겐은 E2와 E1이다. E1은 영향력이 작고 순환량도 적은 편이다. 에스트로겐 수용체 친화력은 E2가 가장 강력하다. E3는 순환량은 제일 많지만, 영향력이 E2의 1/80 수준으로 낮다.

세포 내에는 에스트로겐 수용체가 있는데 여기에 에스트로겐이 결합해서 활성화되면 각종 신호전달 및 유전자 발현이 시작되고 근종이 자란다. 수용체가 과도하게 자극되면 원하지 않는 세포분열이 발생할 수 있다.

에스트로겐 수용체에 에스트로겐만 결합하는 건 아니다. 비슷한 작용기가 있다면 에스트로겐인 척 에스트로겐 수용체에 결합한다. 에스트로겐 해독 과정 중 생산되는 중간 대사산물이 그렇고, 우리가 많이 들어본 환경호르몬이 그렇다. 환경호르몬 노출이 많아지면 에스트로겐 우세증에 걸리기 쉽다.

아로마타제와 17b-HSD

에스트로겐은 콜레스테롤로부터 만들어지는 다양한 스테로이드 호르몬 중 하나다. 아로마타제는 안드로스테네디온이나 테스토스테론을 E1 이나 E2로 변환시킨다. 이 아로마타제의 활성이 높아지면 에스트로겐이 덩달아 증가한다. 그래서 아로마타제 억제제 aromatase inhibitor 를 자궁근종 치료제로 사용하기도 한다. 17b-HSD hydroxysteroid dehydrogenase 효소는 E1을 더 강력한 E2로 전환하는 효소이다. 실제 자궁근종에서는 아로마타제와 17b-HSD가 정상 조직보다 과발현되어 있다.

steroid hormone

아로마타제는 왜 활성이 높아지는 걸까? 염증이 주범이다. 염증성 사이토카인 IL1b interleukin 1 beta 와 프로스타글란딘 PGE2 prostaglandin E2 는 아로마타제의 강력한 자극원이 된다. PGE2는 유방암에서도 중요한 역할을 하는 물질이다. 몸의 염증은 만병의 근원이다. 염증을 줄이려는 노력은 근종 감소에도 중요하다.

호르몬은 필요에 의해 만들어지고 그 쓰임이 다하면 해독과정을 거쳐 체외로 배출된다. 에스트로겐 호르몬의 각 해독 단계를 살펴보면서 원인 해결에 대한 또다른 실마리를 찾아보자.

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